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一周资讯NO.123 |聚焦医药动态0729~0804

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引言

关注生命科学领域突破进展,聚焦热点政策,观澜创新治疗产品行业动态,耕耘于分秒,收获于细微,做乘风破浪的生物医药人!

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国内政策发布


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国家药监局药审中心发布关于公开征求《基于药代动力学方法支持用于肿瘤治疗的抗PD-1/PD-L1抗体可替换给药方案的技术指导原则(征求意见稿)》意见的通知

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通知原文:

https://www.cde.org.cn/main/news/viewInfoCommon/0f423a42723daeda19101716b62f3a96








药物监管获批情况



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强生眼科AAV基因疗法国内获批临床

近日,强生(Johnson & Johnson)旗下杨森(Janssen)申报的AAV基因疗法JNJ-81201887(AAVCAGsCD59)获CDE临床试验默示许可,拟开发用于治疗继发于年龄相关性黄斑变性的地图样萎缩成人患者。


02


FDA批准索元生物基因疗法DB107临床Ⅱ期试验

近日,美国食品药品监督管理局(FDA)批准关于索元生物基因疗法DB107的临床Ⅱ期试验。该临床试验由全球脑瘤领域知名研究机构:加州大学旧金山分校(UCSF)、加州大学圣迭戈分校(UCSD)、以及南加州大学(USC)的研究者共同发起,将验证全新生物标志物DGM7作为预测性生物标志物指导下,DB107治疗高级别神经胶质瘤(HGG)的有效性。本次试验是一项多中心开放性临床研究,预计将招募约70名新诊断的高级别神经胶质瘤的成年患者,试验的主要终点为无进展生存期(PFS)。


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晚期结直肠癌疾病进展风险降低56%!FDA批准新组合疗法

Taiho Pharmaceutical和旗下Taiho Oncology日前宣布,美国FDA已经批准Lonsurf与贝伐珠单抗联用,治疗成人晚期结直肠癌(mCRC)患者。这些患者曾接受基于氟嘧啶类、奥沙利铂和伊立替康的化疗,抗VEGF生物治疗,以及抗EGFR治疗(若患者的RAS为野生型)。

04


预防致命病毒感染,默沙东疫苗再获FDA批准

近日,默沙东(MSD)宣布,美国FDA已批准Ervebo疫苗扩展适用范围,用于在12个月以上的个体中预防由扎伊尔埃博拉病毒(Zaire ebolavirus)感染导致的埃博拉病毒病(Ebola virus disease,EVD)。该疫苗之前已被批准用于18岁以上的个体。Ervebo不能预防其他埃博拉病毒或马尔堡病毒。Ervebo疫苗在2019年首次获批,是FDA批准的首个预防埃博拉病毒病的预防性疫苗。

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首个!降低晚期癌症进展或死亡风险达71%,GSK开发PD-1抑制剂获FDA批准

近日,GSK宣布,美国FDA已批准其PD-1抑制剂Jemperli(dostarlimab)与卡铂和紫杉醇联合用药,并接续Jemperli作为单药以治疗由美国FDA批准的检测方法确定为错配修复缺陷型(dMMR)或高度微卫星不稳定性(MSI-H)的原发性晚期或复发性子宫内膜癌成人患者。根据新闻稿,Jemperli是首个获批与化疗联合用于该患者群体一线治疗的免疫肿瘤疗法。

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湃隆生物CEO李铭曦博士:首款新药IND申请在欧盟获批,未来每年将有1-2款产品进入临床!

近日,湃隆生物(GT Apeiron Therapeutics)传来好消息:该公司利用人工智能(AI)技术开发的首款新药CDK7抑制剂已在欧盟获得新药临床试验(IND)批准,并已完成首位患者招募。这一消息引起了行业对这家初创公司的关注。


07


治疗DMD,创新寡核苷酸疗法获FDA突破性疗法认定

日前,日本新药株式会社(Nippon Shinyaku)子公司NS Pharma宣布,美国FDA已授予其研究性药物NS-089/NCNP-02突破性疗法认定,这是一种针对那些适用外显子44跳跃疗法的杜氏肌营养不良(DMD)患者的创新寡核苷酸疗法。不久前,该疗法刚获得FDA的罕见儿科疾病认定。


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刚刚!ROCK2抑制剂「贝舒地尔」在中国获批上市

近日,中国国家药品监督管理局(NMPA)官网最新公示,烨辉医药申报的ROCK2抑制剂甲磺酸贝舒地尔片上市申请已获得批准。根据烨辉医药此前发布的新闻稿,该药本次在中国获批用于治疗慢性移植物抗宿主病(cGVHD)。值得一提的是,贝舒地尔(belumosudil)已于2021年在美国获批治疗12岁以上的cGVHD患者,是首款获FDA批准的ROCK2抑制剂。


09


睿健医药化学诱导iPSC疗法获批临床,针对帕金森病!

日前,中国国家药监局药品审评中心(CDE)官网公示,睿健医药递交的人源多巴胺能前体细胞注射液的新药临床试验申请已获得批准,针对的适应症为帕金森病。根据睿健医药新闻稿,这是一款基于化学诱导的通用型细胞治疗产品NouvNeu001,具有逆转帕金森病病程的潜力。


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每周一次!绿叶制药帕金森病新药在中国申报上市

前,绿叶制药宣布,每周给药一次的注射用罗替高汀缓释微球(LY03003)的上市申请已获得中国国家药品监督管理局药品审评中心(CDE)受理并获纳入优先审评,用于帕金森病的治疗。LY03003依托绿叶制药的微球技术平台开发,是一款治疗帕金森病的长效缓释微球制剂。


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索元生物基因疗法2期临床试验获FDA批准

日前,索元生物宣布,美国FDA已批准其基因疗法DB107的临床2期试验。该临床试验由全球脑瘤领域知名研究机构:加州大学旧金山分校(UCSF)、加州大学圣迭戈分校(UCSD)以及南加州大学(USC)的研究者共同发起,将验证全新生物标志物DGM7作为预测性生物标志物指导下,DB107治疗高级别神经胶质瘤(HGG)的有效性。本次试验是一项多中心开放性临床研究,预计将招募约70名新诊断的高级别神经胶质瘤的成年患者,试验的主要终点为无进展生存期(PFS)。


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泽璟制药CD3 × DLL3 × DLL3三抗获批临床

前,泽璟制药宣布其三特异性抗体注射用ZG006(CD3 × DLL3 × DLL3)用于治疗晚期实体瘤的临床试验申请获得中国国家药监局(NMPA)批准。公开资料显示,ZG006是一款针对DLL3表达肿瘤的三特异性抗体,此前已经在美国获批临床,目标适应症为小细胞肺癌和其它实体瘤。


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1

86%癌症完全缓解率!创新反义寡脱氧核苷酸疗法2期试验结果惊艳

Bio-Path公司日前公布其在研反义寡脱氧核苷酸疗法prexigebersen联合地西他滨(decitabine)和venetoclax治疗急性髓系白血病(AML)2期试验第二阶段的中期数据。分析显示,该疗法的耐受性良好,在两个队列中显示显著优于目前一线疗法的疗效。在新确诊的AML队列中,该组合疗法达成86%的完全缓解(CR)。


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更多早期乳腺癌患者肿瘤完全消失,Keytruda组合达到3期临床终点

日,默沙东(MSD)公司宣布,重磅PD-1抑制剂Keytruda与化疗联用,作为新辅助疗法,在治疗高危、雌激素受体阳性、人表皮生长因子受体2阴性(ER+/HER2-)的早期乳腺癌患者的关键性3期临床试验中,达到病理学完全缓解(pCR)的主要终点。由独立数据监查委员会(DMC)进行的预定中期分析显示,与安慰剂+化疗相比,基于Keytruda的治疗方案显示pCR率达成统计学显著改善。pCR定义为在完成新辅助治疗和手术切除后分析的组织样本中找不到任何癌症迹象。新闻稿指出,这是在这类患者群体中首个显示基于免疫疗法的治疗方案显著提高pCR率的3期临床试验。


3

基因编辑“明星疗法”HMI-103治疗PKU的1期试验成功!

近日,Homology Medicines宣布了基因编辑候选药物HMI-103在1期临床试验PheEDIT中首批剂量组的初步临床数据,用于评估经典性苯丙酮尿症(PKU)的中重度成人患者中的临床应用。


4

新型CAR-T牵手细胞因子IL-2劝退肿瘤复发!超持久低毒性少剂量!

日,Synthekine宣布,其正交的IL-2配体和CD19 CAR-T联合疗法STK-009 + SYNCAR-001已在1期临床试验中完成了首例患者给药,用于治疗复发或难治性的CD19阳性血液瘤成人患者。SynCAR-001在表达靶向CD19的嵌合抗原受体之外,还表达工程化改造的IL-2受体β亚基STK-009,在其设计的IL-2细胞因子刺激下,可以增强CAR-T细胞扩增和持久性,同时降低最初的CAR-T细胞疗法剂量,减轻疗法毒副作用,有望克服传统CD19 CAR-T细胞疗法治疗后的不良反应与肿瘤复发风险,尤其是针对CAR-T的主战场血液恶性肿瘤。


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有望延缓衰老过程,创新口服疗法达到2期临床终点

MyMD Pharmaceuticals近日宣布,口服肿瘤坏死因子-α(TNF-α)抑制剂MYMD-1在随机2期临床试验中获得统计学上显著的积极结果。在患有肌肉减少症(sarcopenia)或年龄相关虚弱造成的慢性炎症患者中,MYMD-1达到显著降低受试者慢性炎症生物标志物的主要终点。新闻稿指出,MYMD-1有潜力成为首款被美国FDA批准用于肌肉减少症的药物。肌肉减少症是一种与年龄相关的身体功能下降疾病,会导致患者更大的住院、残疾和死亡风险。


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实现恶性皮肤癌持久缓解,双重机制PD-L1抗体最新长期数据公布

近日,Checkpoint Therapeutics公布了其在研PD-L1抑制剂cosibelimab在针对局部晚期和转移性皮肤鳞状细胞癌(cSCC)的关键性研究中获得的长期数据。最新结果表明,随着时间的推移,病情的缓解程度加深,完全缓解率大幅高于先前的报道。此外,随着时间的推移,缓解持续稳定,晚期cSCC组和转移性cSCC组患者的中位缓解持续时间尚未达到。


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    Science | In vivo hematopoietic stem cell modification by mRNA delivery

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近日,来自宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院和费城儿童医院(CHOP)的研究团队在Science正刊上发表了题为“In vivo hematopoietic stem cell modification by mRNA delivery”的研究论文。研究人员采用造血干细胞(HSC)表面受体CD117的识别抗体修饰了LNP表面,并封装mRNA构建了靶向HSC的mRNA-LNP,并探究了该系统是否能作为血液系统疾病的治疗方法,在体内直接对造血干细胞进行基因编辑,克服体外基因编辑造血干细胞疗法的风险,使基因编辑疗法如同打疫苗一样简单。

更多解读:

β地中海贫血(TDT)患者和镰刀状细胞贫血病(SCD)等血液病患者其骨髓中的造血干细胞(HSC)无法正常分裂,在临床实践中仅能通过长期的输血治疗或风险极高的骨髓移植获得病程缓解。目前基于骨髓移植的治疗途径通常包括使用来自健康供体的HSC进行干细胞移植,或将患者自身的HSC修饰到体外并移植回体内的基因治疗。不久前,CRISPR基因编辑技术通过改造骨髓中的造血干细胞,已使第一批获得治疗的β地中海贫血和镰刀状细胞贫血病患者摆脱了长期治疗。

尽管基因编辑技术让广大患者看到了治愈的希望,但体外造血干细胞基因治疗仍存在诸多限制。以镰刀状细胞贫血病为例,医生需要先从患者的血液中取出骨髓细胞,然后在实验室中用基因编辑技术来改造造血干细胞中的特定基因,使其能重新制造婴儿时期表达的胎儿血红蛋白,然后将这些经过体外编辑的细胞重新输注回患者体内,替代患者体内有缺陷的血细胞发挥作用。然而与传统的骨髓移植方案一样,患者必须接受大剂量的化疗或放疗先把体内有缺陷的造血干细胞杀死,具有极大的毒副作用风险。

研究人员首先采用CD117抗体修饰的LNP和IgG修饰的LNP分别封装了表达Luciferase报告基因的mRNA,并在小鼠模型中进行了验证。结果显示,CD117 LNP具有更好的骨髓靶向性,证明该LNP构建策略能有效将mRNA递送至骨髓造血干细胞中。

在此基础上,研究人与使用CD117 / LNP封装编码Cas9基因编辑器的mRNA,针对镰状细胞贫血病患者捐献的造血干细胞进行了体外实验。结果显示,CD117/LNP能促进高效碱基编辑,使功能性血红蛋白的比例增加到了91.7%,而有缺陷的镰刀状血细胞几乎完全消失,这一编辑成功效率已经达到功能性治愈该类疾病所需的水平。

此外,研究人员还构建了表达促细胞凋亡蛋白质PUMA的CD117/LNP PUMA。通过该系统,研究人员期望能避免采用化疗或放疗的方式对原有造血干细胞进行清除,减少毒副作用。

小鼠模型实验结果显示,注射CD117/LNP-PUMA能有效耗竭原有造血干细胞,为新的健康骨髓细胞移植提供条件,且采取该方式进行移植前准备后的健康细胞移植比例也达到了治疗相关血液病的有效移植效率。

除了抗体修饰LNP靶向外,早在2020年,Robert Langer与Daniel Anderson研究团队就曾采用NichEC-15环氧化物修饰脂质-聚合物递送系统,成功实现了siRNA的造血干细胞靶向递送。

科学家们不仅在干细胞中验证了体内基因编辑的可行性,还采用mRNA-LNP系统实现了体内CAR免疫细胞的制备和体内DC细胞的激活。

2022年,Rurik等人构建了T细胞靶向LNP,该LNP用抗CD5抗体进行表面修饰,并负载了编码成纤维细胞活化蛋白(FAP)-CAR的mRNA。静脉给药后,这些LNP将FAP-CAR递送至小鼠中17.5%-24.7%的脾脏T细胞。在心脏纤维化小鼠模型中,LNP给药2周后,心脏功能恢复,纤维化减轻。

2018年,Kedmi等人报道了一种通过LNP和靶向抗体之间的非共价相互作用的靶向方法。他们用重组蛋白(命名为ASSET)包被D-Lin-MC3-DMA(MC3)LNP,该蛋白可以与抗体的Fc结构域结合。通过调节特异性抗体,修饰的MC3-LNP能够靶向各种细胞类型。使用这种方法,Veiga等人表明了LNP特异性地向白细胞(Ly6c+)靶向递送FLuc和IL-10 mRNA。LNP用MC3配制,并用抗Ly6c+单克隆抗体包被。在右旋糖酐硫酸钠诱导的结肠炎模型中,这些LNP有效地诱导了抗炎细胞因子IL-10在Ly6c+炎症白细胞中的特异性表达,从而使巨噬细胞极化和症状减轻。

02


Cell | Targeting of multiple tumor-associated antigens by individual T cell receptors during successful cancer immunotherapy

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      许多研究者一直都在设想一种可以靶向多种肿瘤抗原的T细胞,比如人为构造的双靶点CAR-T细胞。而天然多肿瘤抗原靶点的T细胞可谓“踏破铁鞋无觅处”,就在最近《细胞》的重磅论文中,英国与丹麦的科学家合作发现这类细胞天然就存在,尤其是癌症幸存者体内就拥有针对多个肿瘤抗原的T细胞。它们通常可以多维攻击,只要肿瘤展现了众多靶点中的一个,就会被T细胞识别并清除。


更多解读:

      T细胞是人体抵御病原体入侵的一道重要防线,同时它们在抗肿瘤中发挥的作用也不容小觑,可以通过识别肿瘤抗原,然后杀死癌变的细胞。T细胞功能受损或效率低下是肿瘤发展的前提之一,类似嵌合抗原受体T细胞(CAR-T)的细胞疗法,就是通过体外基因工程,设计出可以靶向肿瘤抗原的高精度杀伤性T细胞,以此来清除肿瘤。

      尽管T细胞功能强大,但目前科学家发现它们通常只能识别和靶向单一的肿瘤抗原如果某些癌细胞没有表达T细胞识别的特定抗原,T细胞就会错过它们。

      当然,这种T细胞的发现并非“得来全不费工夫”,而是研究团队长达10年的临床试验获得的结果。在试验中,31名肿瘤患者接受了肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)疗法。这一疗法主要通过从患者体内采集淋巴细胞在体外扩增,富集后再输送回体内。

      过程中,研究者收集并保存了患者的部分肿瘤样本。而随着治疗推进,有部分患者实现了肿瘤的完全清除,这些人成为了研究者重点关注的对象。

      他们从治愈者身上获取了新的血液样本,并且将其与对应的肿瘤样本进行了混合测试。结果令人惊讶,即使有些患者的肿瘤已经消失一年了,但他们的血液仍然能对肿瘤产生很强的T细胞反应

      这些提取出来的杀伤性T细胞可以区分健康细胞与癌细胞,并且非常精准。借助算法工具,作者发现有些T细胞可以识别多种肿瘤抗原蛋白,这些T细胞也表现得像T细胞界的“超人”。

      这些超级T细胞比普通的T细胞有着更强的识别能力,能够对多种癌症类型起效。并且这种超级T细胞只会出现在从癌症中幸存下来的人群中,那些癌症仍然在进展的患者体内难以看到这些T细胞的踪迹

      这也暗示着,超级T细胞与肿瘤的完全清除有着不小的联系,甚至可能是癌症康复的重要推手。当然,作者也强调,不是所有的患者都能通过TIL疗法清除肿瘤,只是碰巧那些因此疗法痊愈的患者体内不知为何产生了这种超级T细胞。

      尽管不清楚具体原因,这一发现也给未来全新的抗癌疗法指明了潜在的方向,研究者认为类似于CAR-T疗法,科学家也能够在实验室通过工程化设计或改造出这种能识别多个肿瘤抗原的T细胞,尤其是TIL疗法本身就需要收集患者的T细胞,可以在此基础上进行迭代和改进。在此之前,研究团队还计划在更多接受TIL疗法的患者中验证这一现象。


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    Nature | Cancers make their own luck:theories of cancer origins

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      近日,《自然》杂志子刊Nature Reviews Cancer发布了一篇综述文章,探讨了癌症起源的主要理论,以及支持这些理论的细胞内/外因素。

更多解读:

“别熬夜了,当心癌症找上门”,这是我们日常生活中经常听到的警告,似乎规律作息、保持健康的生活方式就能远离病痛。然而,为什么有些人烟酒不离手却能一辈子远离癌症呢?癌症作为全球范围内的主要死亡原因,其发病率持续上升,引起了广泛的关注和研究。尽管经过几十年的研究,导致癌症发病的起源仍然是众说纷纭,甚至存在"运气不好"的说法。

为了改变这种状况,科学家们深入研究了细胞内在和外部因素的复杂相互作用,以期发现有效的新方法来预防、检测癌症,并在癌症无法治愈之前阻止其发生。

癌症是一种复杂的疾病,它不仅仅是由个人的生活习惯或运气所决定的。相反,癌症的发生是由多种因素共同作用的结果。这些因素包括环境污染、遗传因素、生活方式、饮食习惯等等。因此,我们不能简单地将癌症归因于个人的行为或命运。只有通过深入了解癌症的起源和发展过程,才能更好地预防和治疗这一疾病。

癌症是一种复杂的疾病,其发病起源不明,既受到多种内在遗传因素的影响,又受到外部环境因素的作用,两者之间的相互作用导致癌症的形成。

癌症的“厄运”理论认为,大多数癌症病例都是由于正常健康细胞在DNA复制过程中发生的随机突变造成的。根据该理论,三分之二的癌症病例是由于DNA复制过程中发生的随机突变造成的,而剩下的三分之一是由于环境和遗传因素造成的。这个理论备受争议,被批评为过度简化了癌症的复杂性,没有考虑到表观遗传变化和免疫系统功能失调等其他因素的作用。

不仅如此,有证据表明,许多致癌物质致癌的机制并不仅限于诱发DNA突变,它们还可能通过影响细胞分裂以外的过程对体细胞产生诱变效应。这种观点的提出,挑战了仅依赖体细胞突变理论的传统认识,也在一定程度上推动了对癌症起源新理论的探索。

癌症起源的“基态(ground state)”理论是一种从细胞的功能状态(基态)切入来理解细胞状态转变的创新观点。这一理论强调了癌细胞形成和生长过程中所依赖的微环境的重要性,并认为微环境在塑造癌细胞行为方面发挥着关键作用。

在传统的癌症研究中,人们通常关注肿瘤细胞本身的特征,如突变、增殖能力等。然而,基态理论提出了一个全新的视角,将焦点放在了细胞所处的环境上。根据这一理论,细胞的基态决定了其是否容易发生恶性转变。因此,理解细胞的基态对于预测癌症的发生和发展具有重要意义。

基态理论认为,癌症是由内在因素和外部因素共同作用产生的,这些因素汇聚在一起,形成了驱动癌症的细胞状态。内在因素包括基因突变、表观遗传变化和细胞代谢变化,而外在因素包括环境因素,如接触致癌物质、慢性炎症环境和免疫功能失调。

细胞内在因素是指产生于细胞内部并导致癌症发展的因素。这些因素包括“细胞身份(cell identity)”、基因突变、表观遗传变化和细胞新陈代谢的改变。

细胞身份:细胞身份指的是细胞对转化的敏感性不同,不同的组织会受到各种不同致癌因素的影响并发生恶变。例如,皮肤细胞可能会因暴露于紫外线而转化为癌细胞,而吸烟可能会导致肺癌的发生。一些研究表明,细胞的身份或其原始特性可能是决定癌症风险的关键因素。然而,这并不排除由于干细胞随机突变导致癌症的可能性。

基因突变:基因突变是指DNA分子中发生的序列改变,它可能在DNA复制过程中自发地产生,这通常是由于DNA复制过程中的错误累积所导致的。然而,基因突变并不仅仅局限于自然发生的变异。环境因素,如辐射和化学物质的暴露,也可能导致基因突变的发生。当调控细胞生长、分裂和死亡的基因发生突变时,会引起细胞生长失控并发展成癌症。

表观遗传变化:表观遗传变化是一类影响基因表达模式的可逆性改变,其中包括DNA甲基化和组蛋白修饰等。这些变化可以通过直接或间接的方式导致癌症的发生,比如抑制或激活致癌/抑癌基因的表达。

细胞新陈代谢的变化:癌细胞发生的主要代谢变化之一是利用糖酵解的方式为自身供能(Warburg效应),这种代谢途径使癌细胞即使在缺氧的情况下也能有效地产生能量。目前关于代谢变化是否为癌症的起因尚无定论。

细胞外部因素在癌症的起源中扮演着重要的角色。这些因素包括肿瘤微环境的变化、感染和微生物组、以及外源诱变剂的影响。

肿瘤微环境

肿瘤微环境是指癌细胞所处的直接环境,包括细胞外基质、血管和免疫细胞等。肿瘤微环境可以通过多种方式影响癌症的发展。例如,细胞外基质可以为癌细胞提供结构支持,促进其生存和增殖。血管可以向癌细胞提供营养和氧气,帮助其生长和扩散。免疫细胞可以促进或抑制癌症生长,这取决于免疫细胞的类型和肿瘤微环境的炎症状况。

感染和微生物组

某些特病毒感染和微生物组是癌症发源的关键外在因素。例如,幽门螺杆菌感染会导致胃炎和胃内膜损伤,进而增加胃癌风险。乙型和丙型肝炎病毒的慢性感染则会增加肝癌风险。人乳头瘤病毒(HPV)是宫颈癌的主要危险因素,同时也与肛门癌、阴茎癌和口咽癌等癌症相关。

微生物组也可能导致癌症的发生。比如说,某些类型的细菌与结直肠癌风险的上升有关,这些细菌会产生毒素,损害结肠内膜,从而增加罹患癌症的风险。反之,也有些细菌具有抗癌作用,可能有助于降低癌症风险。

外源诱变剂

诱变剂是导致癌症发生的另一个重要的外部因素,它们是能引发DNA损伤和突变的物质,而遗传物质的变化可能进一步促进癌症的发展。诱变剂可分为物理、化学和生物诱变剂三类。

物理诱变剂,如X射线、伽马射线和紫外线(UV)辐射,能增加DNA损伤和突变,从而提高癌症风险。例如,紫外线暴露是皮肤癌的主要风险因素。

化学诱变剂,如烟草烟雾、石棉和某些工业化学品,也能引发DNA损伤和突变。

生物诱变剂包括某些可引起慢性感染的病毒和细菌,这些感染会提高癌症的风险。

总的来说,癌症是一种涉及细胞内部和外部因素相互作用的复杂疾病。为了制定有效的癌症预防和治疗策略,深入探究这些因素间的关联性至关重要。虽然不同的癌症起源理论都强调了引发组织癌变的各种因素,但现有证据显示,每个风险因素都对癌症的发生有一定影响,而这些因素的相对重要性可能因细胞环境和癌症类型的不同而有所区别。

最后,在各种的癌症起源理论中,有一些共性的要素需要我们关注,如细胞易感状态、基因突变以及细胞外部风险因素。深入理解这些共性要素有助于我们制定有效的癌症预防和治疗策略。例如,我们可以通过针对这些共性要素来开发新的癌症防治方法,使癌症患者和广大民众受益。


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资料根据公开数据搜集整理

资料整理:西湖生物医药综合办公室

文章来源:公开信息搜集